Загрузка...

Логин: Пароль:

ПОПУЛЯРНОЕ НА САЙТЕ

Повышение гемоглобинаГемоглобин - это железосодержащий белок, соединенный с красными кровяными тельцами, который транспортируют кислород из легких в остальные части организма. Гемоглобин связывает с кислородом в легких, в клетках меняет его а углекислый газ и переносит СО2 обратно в легкие, которые его выдыхают.

То, свяжется гемоглобин с углекислым газом или кислородом, зависит от их относительной концентрации вокруг эритроцита.

Высокий уровень гемоглобина - это не то же самое, что высокий уровень эритроцитов, потому что количество гемоглобина в красных кровяных тельцах неодинаково. Нормальным считается уровень гемоглобина от 12.5 до 15.5 г/дл у женщин и от 13.5 до 17.5 г/дл у мужчин. У детей норма зависит от возраста, пола и веса.

Слишком низкий уровень гемоглобина приводит к общему снижению активности, упадку силу, ухудшению концентрации внимания. Человеку с низким уровнем гемоглобина тяжело даются физические нагрузки.

Есть несколько средств для повышения гемоглобина.

Хитозан

Структура хитозана, который получают из морских ракообразных, похожа на структуру целлюлозы - сложного растительного углевода: он состоит из соединенных друг с другом молекул глюкозы. Пищевые добавки с хитозаном помогут вам повысить гемоглобин.

Железо, >витамин В6, витамин В12, >фолиевая кислота (витамин В9) и витамин С

Для нормального протекания всех биологических процессов необходимы многие питательные вещества. При их недостатке процессы, в том числе выработка гемоглобина, замедляются. Перечисленные вещества крайне важны для выработки и нормально функционирования гемоглобина. Их нужно принимать в таких дозах:

  • Железо - 20 мг в день
  • Витамин В6 - 50 мг
  • Витамин В12 - 1500 мкг (микрограмм)
  • Фолиевая кислота - 500 мкг
  • Витамин С - 1000 мкг

Еда как лекарство

Пищевые добавки - это замечательно, но они не могут заменить здоровое питание. Витамины и минералы значительно лучше усваиваются из пищи, чем из таблеток, поэтому важно знать, из каких продуктов можно получить различные полезные вещества.

  • Железо: устрицы, мидии, обогащенные злаковые каши, патока, зеленые листовые овощи, томатная паста, дхал, курага. (В красном мясе тоже много железа, однако она не рекомендуется при некоторых проблемах со здоровьем, например, при болезнях почек).
  • Витамин В6: мюсли, цельнозерновые, витаминизированные каши, печень, тунец, семечки подсолнечника, чечевица, фасоль, авокадо, горох, орехи, бананы.
  • Витамин В12: птица, ракообразные, рыба, яйца, соевое молоко, моллюски.
  • Фолиевая кислота: шпинат, фасоль, спаржа, горох, чечевица, репа, мясные субпродукты, апельсины, дыня, ананасы, грейпфруты, бананы, малина, клубника, кукуруза, помидоры, свекла, брокколи, брюссельская капуста, китайская капуста, пекарские дрожжи, семена подсолнечника.
  • Витамин С: гуава, красный стручковый перец, брюссельская капуста, соки цитрусовых, папайя, киви, черная смородина, манго, капуста, брокколи, клубника, личи, апельсины.

Травы

  • Ашваганда, или физалис солнечный - индийское растение, которое тысячелетиями используют в народной медицине. Оно не только стимулирует выработку гемоглобина, но и снимает воспаления, успокаивает нервы и оказывает тонизирующее действие на весь организм.
  • Донг Квай - трава, которую использую в традиционной китайской медицине, которая также способствует повышению уровня гемоглобина.
  • Крапива - это настоящий природный мультивитаминный комплекс. В ней содержатся железо, витамин С, витамин D, витамины группы В, витамин К, кальций, магний, калий, селен, цинк и другие вещества. Пейте отвар из крапивы, чтобы повысить гемоглобин и улучшить общее состояние здоровья, но злоупотребляйте, так как некоторые содержащиеся в ней вещества значительно увеличивают свертываемость крови, что может привести к образованию тромбов у людей, имеющих предрасположенность к тромбофлебиту и другим заболеваниями вен.
Мегалобластная анемия Дефицит витамина В12, >фолиевой кислоты и некоторых внутренних факторов может привести к замедлению воспроизведения эритробластов в костном мозге. Как следствие, эритробласты увеличиваются в размере и приобретают необычную форму. Такие эритробласты называются мегалобластами.

Роль витамина В12

Роль >витамин В12 и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Витамин В12 является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.

При недостаточности фолатов и витамина В12 нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.

Кроме того, витамин В12 является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците витамин В12а наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.

Где находится витамин В12

Витамин В12 содержится в пищевых продуктах животного происхождения - печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики - около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Витамин В12 в желудке связывается (на фоне кислой реакции среды) с внутренним фактором - гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками - R-факторами, присуствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют витамин В12 от разрушения при транспорте по ЖКТ. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока витамин В12 отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В пдовздошной кишке комплекс внутреннего фактора с витамин В12ом связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение витамин В12а из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови - транскобаламинов 1,2,3, причем транспорт витамин В12 к гемопоэтическим клеткам осуществляется преимущественно транскобаламином 2.

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность - 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

Причины мегалобластной анемии

Различные факторы могут вызывать дефицит витамин В12 или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.

  • низкое содержание витамина В12 в рационе;
  • вегетарианство;
  • низкая абсорбция;
  • дефицит внутреннего фактора;
  • пернициозная анемия;
  • гастрэктомия;
  • повреждение эпителия желудка химическими веществами;
  • инфильтративные изменения желудка (лимфома или карцинома);
  • болезнь Крона;
  • резекция подвздошной кишки;
  • атрофические процессы в желудке и кишке;
  • повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте;
  • состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;
  • кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;
  • глистная инвазия;
  • лентец широкий;
  • туберкулез подвздошной кишки;
  • лимфома тонкой кишки;
  • спру;
  • регионарный энтерит;
  • другие причины.
  • нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина.
Синдром ЖильбераСиндром Жильбера, или болезнь Жильбера, может время от времени вызывать мягкую желтуху. Обычно она неопасна и не требует медикаментозного лечения. Желтуха появляется из-за пониженного количества фермента печени, который вырабатывает билирубин, продукт расщепления красных кровяных телец.

Синдром Жильбера назван в честь врача, который впервые описал его в 1901 году.

Что происходит при синдроме Жильбера?

Билирубин вырабатывается в человеческом организме постоянно. Он является продуктом расщепления гемоглобина. Гемоглобин, как известно, является веществом, ответственным за поставку кислорода в клетки организма. Он также расщепляется ежедневно. Билирубин попадает в печень вместе с кровью, там его перерабатывают клетки печени, затем он поступает в кишечник и выводится из организма.

Фермент печени уридиндифосфат глюкуронозилтрансферазы (UGT) участвует в переработке билирубина. У людей с синдромом Жильбера этот фермент не вырабатывается в достаточном объеме, поэтому в крови оказывается избыточное количество билирубина, из-за чего и развивается желтуха. При синдроме Жильбера уровень билирубина может повышаться и понижаться, часто достигая нормы.

Синдром Жильбера передается по наследству. Он встречается в среднем у 1 человека из 20; 1 из 3 людей с синдромом никогда не узнает, что у него есть это заболевание. Он чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Симптомы болезни Жильбера

Несмотря на периодические изменения уровня билирубина в крови, обычно у синдрома Жильбера отсутствуют симптомы.

Иногда, при особенно сильном увеличении объема билирубина в крови, может появляться желтуха (кожа и белки глаз приобретают желтоватый оттенок). Это обусловлено тем, что билирубин имеет оранжево-желтый цвет. При синдроме Жильбера желтуха может возникать регулярно; это может тревожить больных, однако на самом деле тут нет ничего опасного. Обычно проявления этого симптома связаны с наличием у пациента других заболеваний, инфекций, а также с истощением, переутомлением, стрессом или восстановительным периодом после перенесенной операции.

Есть несколько лекарств, которых следует избегать людям с синдромом Жильбера - разумеется, только в том случае, если имеется альтернатива.

  • Атазанавир и индинавир (используются в терапии ВИЧ-инфицированных)
  • Gemfibrozil (средство для снижения уровня холестерина)
  • Статины (группа веществ, понижающих уровень холестерина) в сочетании с гемфиброзилом
  • Иринотекан (используется в терапии при обширном >раке кишечника)

Иногда люди с синдромом Жильбера также испытывают усталость, слабость, легкие >боли в животе и тошноту, однако нет полной уверенности в том, что это прямо связано с синдромом.

Анализы

Желтуха может возникать из-за различных заболеваний печени и крови. Поэтому, особенно когда она появляется у вас первый раз, нужно пройти медицинское обследование. Обычно, чтобы подтвердить диагноз «синдром Жильбера», бывает достаточно анализа крови, так как он показывает повышенный уровень билирубина. В редких случаях, когда у врача есть сомнения относительно диагноза, может потребоваться биопсия печени, чтобы исключить наличие более серьезных заболеваний, чем синдром Жильбера. Иногда проводят также генетическое тестирование.

Лечение при синдроме Жильбера не требуется, так как большинство людей с этим нарушением ведут вполне нормальную жизнь, а многие и не догадываются, что с ними что-то не так.

Антифосфолипидный синдромАнтифосфолипидный синдром - это нарушение, при котором иммунная система по ошибке начинается вырабатывать антитела, направленные на борьбу с некоторыми нормальными белками крови. Это может привести к образованию сгустков крови в кровеносных сосудах, а также различным осложнениям беременности, таким как выкидыш и рождение мертвого плода.

Симптомы

Наиболее распространенными симптомами антифосфолипидного синдрома являются:

  • Образование сгустков крови в венах ног (тромбоз глубоких вен); иногда они перемещаются в легкие, в результате чего развивается тромбоэмболия легочной артерии.
  • Повторяющиеся выкидыши или рождения мертвого плода и другие осложнения беременности, например, преждевременные >роды и повышенное кровяное давление у беременных (преэклампсия).
  • Инсульт.

Другие симптомы антифосфолипидного синдрома встречаются значительно реже:

  • Неврологические симптомы

Например, хронические головные боли, слабоумия и судороги, которые могут появляться из-за того, что сгустки крови проникают в некоторые части головного мозга.

  • Сыпь

У некоторых пациентов на кистях и коленях появляется сыпь, узором напоминающая сеть.

  • Сердечнососудистые заболевания

Среди пациентов с антифосфолипидным синдромом часто встречаются различные нарушения, связанные с сердечным клапаном.

  • Кровотечение

У некоторых пациентов снижается уровень тромбоцитов в крови - клеток, которые благодаря которым кровь может сворачиваться. Это состояние называется тромбоцитопения. В мягких формах у нее практически отсутствуют симптомы, но если уровень тромбоцитов станет слишком низким, могут появиться эпизоды носового кровотечения и кровотечения из десен. Случается также кровотечение под кожей, из-за чего появляются красноватые пятна, напоминающие кровоподтеки.

Крайне редко у антифосфолипидного синдрома наблюдаются такие симптомы, как неконтролируемые движения конечностей, ухудшение памяти, внезапная потеря слуха, депрессия или психозы. 

Когда нужно обратиться к врачу

  • Боль или отек конечностей. Обращайтесь к в врачу, если вены на руках или ногах увеличивают, краснеют, становятся болезненными. Если боль очень сильная и сопровождается повышением температуры тела, вызывайте скорую помощь. Это, а также боль в груди и откашливание мокроты с кровью могут признаки тромбоэмболии легочной артерии
  • Вагинальные кровотечения при беременности. Это может быть признаком выкидыша.
  • Немедленно обращайтесь за медицинской помощью, если у вас появились признаки инсульта, например, внезапное онемение, слабость ил паралич лица, рук или ног; трудности с использованием и понимание речи; нарушения зрения; сильная головная боль и головокружение.

Причины

При антифосфолипидном синдроме иммунная система повреждает белки, связывающие фосфолипиды - жиры, которые присутствуют в крови и очень важны для ее нормальной свертываемости. Есть два основных типа фосфолипидного синдрома:

  • Первичный. Если у пациента нет других аутоиммунных расстройств, таких как системная волчанка, то у него первичный фосфолипидный синдром.
  • Вторичный антифосфолипидный синдром наблюдается у пациентов, уже имеющих какие-либо аутоиммунные заболевания. В этом случае причиной развития синдрома считается первичное аутоиммунное расстройство.

Нельзя сказать точно, почему развивается первичный антифосфолипидный синдром, но предполагается, что на выработку антител могут влиять следующие факторы:

  • Инфекции
  • Антифосфолипидный синдром чаще наблюдается у людей, больных сифилисом, ВИЧ, гепатитом С, малярией и другими заболеваниями, чем у здоровых людей.

Медикаменты

Гидрализин (препарат от повышенного кровяного давления), хинидин (лекарство, используемое для регулирования сердечного ритма),спазмолитическое средство фенитоин (Dilantin) и антибиотик >амоксициллин повышают риск развития антифосфолипидного синдрома.

Генетическая предрасположенность

Антифосфолипидный синдром не передается по наследству, однако ученые обнаружили, что наиболее велика вероятность развития этого нарушения у тех людей, в чьем семейном анамнезе есть этот синдром.


Загрузка...