Главная ПИТАНИЕ И ДИЕТЫ ЗДОРОВЬЕ НАШИ МАЛЫШИ КРАСОТА МЕДИЦИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ РАЗВИТИЕ НАРОДНЫЕ СОВЕТЫ НЕОТЛОЖКА
Интересное на сайте
ПИТАНИЕ И ДИЕТЫ
Методики похудения лица

Методики похудения лица

Вас когда-нибудь называли хомяком? А пышкой? Не слишком лестные прозвища, но не стоит на них обижаться. Не исключено, что вы относитесь к той немногочисленной категории женщин, у которых малейшее прибавление веса немедленно отражается на лице. Чтобы
18.09.18

Лучшие статьи

Вирусные гепатиты - группа этиологически неоднородных ан-тропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами (А, В, С, D, Е, G и, вероятно, другими), имеющая разные механизмы заражения и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы с развитием общетоксического, диспепсического и гепатолиенального синдромов, нарушением функций печени и нередко желтухой. По механизмам и путям передачи выделяют две группы вирусных гепатитов: с фекально-оральным механизмом заражения - вирусные гепатиты А и Е и с гемоперкутанным (кровоконтактным) механизмом, образующих группу так называемых парентеральных гепатитов В, D, С, G. Вирусы, вызывающие парентеральные гепатиты, обладают хронио-генным потенциалом, особенно сильно выраженным у вируса гепатита С. Кроме хронического гепатита, они обусловливают развитие цирроза печени и первичной гепатокарциномы.


Вирусные гепатиты, вызываемые мало изученными гепатотропными вирусами
  • Вирусный гепатит D (ГD)

  • Вирусный гепатит G (ГG)

  • Вирусный гепатит А (ГА)

  • Вирусный гепатит В (ГВ)

  • Вирусный гепатит Е (ГЕ)

  • Вирусный гепатит С (ГС)




Этиология. Возбудитель- вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42-45 нм («полные» частицы Дейна), имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов НВсАд, НВеАд и НВхАд. Первый из них - ядерный («core») антиген НВсАд - обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилирования белков. Обладает высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген - НВеАд - находится в связи с НВсАд и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. НВхАд - активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарциномы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуютмутантные формы: вариант «Сенегал», при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется НВеАд и др.

       Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам : низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120 °С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180 °С - через 60 мин), действии дезинфектантов.

       Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах - слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10-6 – 10-7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ - источников инфекции - огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн человек.

      Основной механизм передачи инфекции - гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся:

      1) половой - при половых контактах, особенно гомосексуальных;

      2) вертикальный - от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов.

      Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у НВеАд-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у НВеАд-негативных - менее 10%;

      3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т. п.

      Искусственный путь передачи - парентеральный - реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т. п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

      В 1995 г. китайскими учеными доказана возможность трансмиссивного механизма заражения ВГВ. Фактором передачи являлись москиты.

       Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. В ряде тропических стран к 4-8 годам инфицировано до 20 % детей. HBsAg чаще выявляют у мужчин. В настоящее время в нашей стране заболеваемость острым ГВ регистрируется преимущественно среди молодых людей репродуктивного возраста (15-35 лет). Наиболее высока она в возрастной группе 20-29 лет. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно, пожизненный иммунитет.

       Патогенез. Из места внедрения ВГВгематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.

      Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходиттранскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге - исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, цитотоксических Т-лимфоцитов, антител озависимых киллеров, макрофагов и антител на антигены ВГВ, печеночно-специфического липопротеина и ряда измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы с определенными клиническими и лабораторными проявлениями (см. «Патогенез ГА»). У отдельных больных могут превалировать проявления одного из указанных синдромов.

      При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера). В более тяжелых случаях - субмассивные и массивные некрозы печени, которые как и распространенные «мостовидные» и мульти-лобулярные некрозы являются нередко патологоанатомическим субстратом печеночной комы. Холестатические варианты ГВ сопровождаются вовлечением в патологический процесс внутри печеночных желчных ходов с образованием в них «желчных тромбов», увеличением содержания билирубина в гепатоцитах.

      В патогенезе ГВ, кроме реппикативной, выделяют также интеаративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.

      Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

      В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидам и печеночных мембран, митохондриальными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, С и др.).

      Таким образом, ГВ свойственно многообразие клинических форм, которые в большой степени зависят от процессов, происходящих с вирусом в печеночной клетке - интегративных или репликативных.

       Клиника. Различают следующие варианты клинического течения вирусного гепатита В.

      А. По цикличности течения:

      I. Циклические формы.

      1. Острый ГВ - бессимптомная (инаппарантная и субклиническая), безжелтушная, желтушная (с преобладанием цитолиза или холестаза).

      2. Острый ГВ с холестати чески м синдромом.

      II. Персистирующие формы.

      1. Носительство ВГВ -хроническая бессимптомная форма (носительство HBsAg и других антигенов вируса).

      2. Хронический вирусный гепатит В, интегративная фаза.

      III. Прогрессирующие формы.

      1. Молниеносный (фульминантный) гепатит.

      2. Под острый гепатит.

      3. Хронический вирусный гепатит В, репликативная фаза (в том числе с циррозом печени).

      IV. Вирусный гепатит В, острый или хронический микст, в сочетании с вирусными гепатитами А, С, D, Е, G.

      Б. По тяжести заболевания: легкого, средней тяжести, тяжелого течения.

      В. Осложнения: обострения, рецидивы, геморрагический и отечно-асцитический синдромы, острая печеночная недостаточность (ОПН)-печеночная энцефалопатия (прекома I, II, кома), ассоциированная инфекция (воспаление желчных протоков, пневмония, флегмона кишки, сепсис и пр.).

      Г. Исходы: выздоровление полное или с остаточными явлениями (постгепатитный синдром, дискинезия желчных путей, гепатофиброз), смерть.

      Инаппарантный и субкпинический варианты бессимптомной формы диагностируются при проведении иммуно-биохимических исследований в очагах и во время скрининговых исследований. Оба варианта характеризуются отсутствием клинических признаков заболевания. При инаппарантном варианте в крови больных могут быть обнаружены: ДНК-ВГВ, антигены ВГВ и антитела к ним (признаки сероконверсии). При субклиническом варианте кроме того могут быть выявлены биохимические признаки поражения печени (повышение активности АлАТ, АсАТ и др.)

      Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитопитическим синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно.

      Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный (разгара) и реконвалесценции. Продолжительность инкубационного периода - от 6 нед добмес. Преджелтушный период длится в среднем от 4 до 10 дней, реже - укорачивается или затягивается до 3-4 нед. Для него характерны астено-вегетативный, диспепсический, артралгический синдромы и их сочетания.

      В конце преджелтушного периода увеличиваются печень и селезенка, появляются признаки холестаза - зуд, темная моча и ахоличный кал. У части больных (10 %) отмечаются экзантема (обычно уртикарная), признаки васкулита, у детей иногда наблюдается папулезный акродерматит (синдром Джанотти-Крости). При лабораторном обследовании в моче обнаруживают уробилиноген, иногда желчные пигменты, в крови - повышенную активность АлАТ.

      Продолжительность желтушного периода - 2-6 нед с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев. Первоначально желтушное окрашивание приобретают склеры, слизистая оболочка твердого неба и уздечка языка, позднее окрашивается кожа. Интенсивность желтухи обычно соответствует тяжести течения болезни. Остаются выраженными и нередко нарастают симптомы интоксикации: слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита до анорексии (при тяжелых формах), тошнота и иногда рвота. У некоторых больных возникает эйфория, которая может быть предвестником энцефалопатии, но создает обманчивое впечатление улучшения состояния. У 1/3 больных отмечается зуд кожи, интенсивность которого не коррелирует со степенью желтухи. Часто определяются гипотензия, брадикардия, приглушенность тонов сердца и систолический шум, обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот. Больных беспокоит чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье, особенно после еды, вследствие растяжения капсулы печени. Могут наблюдаться резкие боли, связанные с перигепатитом.холангиогепатитом или начинающейся гепатодистрофией.

      Язык больных обычно покрыт белым или бурым налетом. Как правило, выявляется увеличение печени, больше за счет левой доли, пальпация ее болезненна, консистенция эластическая или плотно-эластическая, поверхность гладкая. Селезенка также увеличивается, но несколько реже. Сокращение размеров печени на фоне прогрессирующей желтухи и интоксикации - неблагоприятный признак, указывающий на развивающуюся гепатодистрофию. Плотная консистенция печени, особенно правой доли, заостренный край, сохраняющиеся после исчезновения желтухи, могут свидетельствовать о переходе болезни в хроническую форму.

      Фаза угасания желтухи обычно более продолжительная, чем фаза нарастания. Она характеризуется постепенным улучшением состояния больного и восстановлением функциональных печеночных тестов. Однако у ряда больных развиваются обострения, протекающие, как правило, более легко. В период реконвалесценции (2-12 мес) симптомы болезни исчезают, но длительно сохраняются астеновегетативный синдром, чувство дискомфорта в правом подреберье. У части больных возможны рецидивы с характерными клинико-биохимическими синдромами.

      Безжелтушная форма ГВ напоминает преджелтушный период острой циклической желтушной формы. Заболевание, несмотря на более легкое течение, часто носит затяжной характер. Нередко встречаются случаи развития хронической инфекции.

      Острая циклическая форма ГВ с хопестатическим синдромом характеризуется отчетливым преобладанием и длительным существованием признаков холестаза.

      При тяжелых формах болезни (30-40 % случаев) значительно выражен синдром интоксикации в виде астении, головной боли, анорексии, тошноты и рвоты, инсомнии и эйфории, часто возникают признаки геморрагического синдрома в сочетании с яркой («шафранной») желтухой. Резко нарушены все функциональные тесты печени. Прогностически неблагоприятно понижение протромбинового индекса до 50 % и ниже. При неосложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10-12 нед и более. Самым серьезным осложнением тяжелых форм ГВ является ОПН, развивающаяся при диффузном поражении печени у 4-10 % больных этой формой болезни.

      Клиника ОПН характеризуется психоневрологической симптоматикой (энцефалопатией), выраженным геморрагическим синдромом, гипотензией, тахикардией, нередко сокращением размеров печени и появлением «печеночного запаха» изо рта.

      Диагностика. Важное значение в распознавании ГВ имеют данные эпидемиологического анамнеза (указания на парентеральные вмешательства, контакте больным, внутривенные введения наркотиков в сроки, соответствующие периоду инкубации), клинического обследования (выявление характерной цикличности болезни и клинико-биохимических синдромов). Манифестные формы ГВ характеризуются высокой аминотрансфераземией, билирубинемией (желтушная форма), снижением сулемового титра и нормальными значениями тимоловой пробы в начале заболевания. Основное внимание следует обратить на результаты специфических методов исследования - обнаружение маркеров ГВ-вирусной инфекции.

      ВОП должен уметь назначить обследование на маркеры ГВ и дать предварительную интерпретацию полученным данным (табл. 2, 3).

      При остром ГВ, в преджелтушной и начальной фазе желтушного периодов, в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAg, HBV-DNA и IgM анти-НВс. В период разгара желтухи (через 1-1,5 мес от начала заболевания) - HBsAg, HBeAg и HBV-DNA, которые выявляются непостоянно. С большим постоянством определяются IgM анти-НВс. В периоды угасания клинических проявлений и реконвалесценции обнаруживают IgM анти-НВс, анти-НВе, позднее - анти-НВс (total) и IgG анти-НВс. Персистирование HBeAg при отсутствии анти-НВе - прогностический признак хронизации инфекции.

       Лечение. Больных гепатитом В госпитализируют в инфекционный стационар. Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий двигательный и диетический режим (стол № 5), которого бывает достаточно для большинства больных легкими формами болезни. При среднетяжелом течении нередко дополнительно проводят инфузионную терапию с применением растворов глюкозы, Рингера, гемодеза и т. д. (см. табл. 1).

      Наибольшего внимания требует терапия больных тяжелыми формами ГВ. Наряду с базисной инфузионной терапией принято назначать глюкокорти костер он ды, обычно преднизолон, в дозе 40-90 мг/сут с постепенным снижением суточной дозы на протяжении 3-4 нед. Показано назначение ингибиторов протеолитических ферментов, диуретических препаратов, антибиотиков широкого спектра действия для предупреждения бактериальных осложнений. В случаях ГВ с признаками печеночной недостаточности и энцефалопатии проводят интенсивную инфузионную терапию, назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, диуретики, леводопу, целесообразны эфферентные методы (плазмаферез, гемосорбция и др.). Отмечен положительный эффект от применения препаратов интерферона и противовирусных препаратов (азидо-тимидин, ламивудин, криксиван и др.).

      После выписки из стационара больные гепатитом В нетрудоспособны не менее 30 дней, а затем вопрос о трудоспособности определяют в зависимости от клинико-биохимических показателей (повышение АлАТ в 2-3 раза при остальных удовлетворительных показателях не является противопоказанием для трудовой деятельности).

      В дальнейшем проводится диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение 6-12 мес, при необходимости - более. У 10-14 % пациентов формируется хронический вирусный гепатит В.

       Профилактика ГВ направлена на прерывание естественных и искусственных путей передачи инфекции. Для уменьшения интенсивности передачи ВГВ естественными путями имеет значение просветительская работа, пропаганда безопасного секса, повышение санитарной грамотности населения. Противоэпидемические мероприятия в очагах инфекции включают наблюдение за контактными, обследование их на маркеры гепатита В и др. С целью прерывания искусственных путей передачи вируса необходим строгий контроль доноров крови, а также доноров различных органов и спермы. Кровь и ее препараты должны тестироваться на ВГВ. Особое значение имеет гарантированное обеззараживание всех медицинских инструментов, аппаратуры, используемой для диагностики или лечения.

      Однако эпидемический процесс при ГВ-инфекции можно регулировать только с помощью вакцин. Созданы плазменные, генно-инженерные вакцины. Разработана и продолжает изучаться тактика и стратегия вакцинопрофилактики. Вакцинации подлежат новорожденные, родившиеся отматерей, инфицированных ВГВ, пациенты с хроническими болезнями, требующими парентеральных вмешательств, переливаний крови и ее дериватов. Во многих странах проводится вакцинация медицинских работников - хирургов, стоматологов, акушеров-гинекологов и др., деятельность которых связана с контактом с кровью и различными биосубстратами (см. Приложения).

      Кроме того, для профилактики используют специфический гипериммунный иммуноглобулин. Его введение в дозе 0,05 мл/кг массы тела показано не позднее, чем через 48 ч после вероятного заражения, а также новорожденным по определенным схемам в сочетании с вакциной.


Этиология. Вирус гепатита Е (ВГЕ) принадлежит к неклассифицированным вирусам (в прошлом его относили к калицивирусам). ВГЕ напоминает калицивирусы своим «голым» (из-за отсутствия наружной оболочки) икосаэдральным капсидом и рядом физико-химических и биологических свойств, которых, однако, недостаточно для включения его в это семейство. Вирусным геном ом служит одноцепочечная РНК. Размеры вируса составляют 27-34 нм.

       Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой формой ГЕ. Механизм передачи - фекально-оральный. Из путей передачи ведущее место принадлежит водному, когда фактором передачи становится питьевая вода, чаще из открытых водоисточников, контаминированная ВГЕ. Не исключаются пищевой и контактно-бытовой пути передачи. ГЕ встречается чаще в виде эпидемий и вспышек, ноописанаи спорадическая заболеваемость. Наиболее часто инфекцию регистрируют в азиатских странах (Туркмения, Афганистан, Индия), где существуютвысокоэндемичные районы, Африке, Южной Америке, значительно реже в Северной Америке и Европе. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая, однако заболевание регистрируется чаще всего в возрастной группе 15-29 лет.

       Патогенез изучен недостаточно. Большинство исследователей полагают, что центральным звеном патогенеза является цитопатическое действие вируса. Не исключается и участие иммунных механизмов в некробиотических изменениях печеночной ткани.

       Клиника. Инкубационный период составляет 15-40 дней. Заболевание может протекать как в манифестной (желтушной и безжелтушной), так и бессимптомной формах. Продолжительность преджелтушного (продромального) периода при манифестом течении ГЕ составляет 1-10 дней. Он характеризуется постепенным развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, ноющих болей в правом подреберье и эпигастрии, реже - непродолжительной лихорадки. Желтушный период, в сравнении с гепатитами другой этиологии, достаточно короткий - до 15 дней и нередко характеризуется сохранением в течение первой недели желтухи, ноющих болей в правом подреберье и признаками холестаза. Изменения биохимических показателей в этот период каких-либо отличий от ГА не имеют. Спустя 2-4 нед наблюдается обратное развитие симптомов и выздоровление. Хроническое течение для ГЕ не характерно. Летальность от ГЕ в целом не превышает 0,4%.

       Особое внимание врачи должны уделять беременным с вирусным гепатитом Е , так как у последних болезнь может протекать в тяжелой и даже фульминантной форме с развитием грозных осложнений - острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ), геморрагического синдрома, гемоглобинурии с последующей почечной недостаточностью, печеночно-почечной недостаточности и др. Выкидыши и роды у больных ГЕ сопровождаются большой кровопотерей и высокой частотой гибели новорожденных. Особенно высокая летальность (20-0%) наблюдается в III триместре беременности. Неблагоприятное течение ГЕ отмечается также у больных хроническими гепатитами В и С.

       Диагностика. Верификация диагноза основывается на определении в сыворотке крови больных IgM анти-HEV методом ИФА или HEV-RNA методом ПЦР.

       Лечение соответствует терапии ГА (см. табл. 1). Важная роль в исходе ГЕ у беременных принадлежит акушерской тактике, направленной на предупреждение выкидышей, преждевременных родов и оптимальное ведение родов.

       Профилактика. Противоэпидемические и санитарно-гигиенические мероприятия аналогичны проводимым при ГА.


Гепатит — воспалительное болезнь печени, возникающее по самым различным причинам.


Роль печени в организме


Печень для человека очень принципиальный, неподменный орган. Она участвует в неограниченном количестве процессов в организме, во всех видах обмена: белков, жиров, витаминов, гормонов, на биологическом уровне активных веществ и т. д. Перечислять обязанности печени можно нескончаемо, остановимся только на неких, самых основных:

Основная функция печени — обезвреживание и выведение токсических веществ из организма. В кровь человека поступает неограниченное количество ядовитых веществ: токсические продукты обмена веществ, продукты распада еды, хим вещества, лекарства, продукты жизнедеятельности разных микробов и т. д. Представьте для себя, что было бы, если б вся эта «грязь» продолжала накапливаться в организме. Человек просто отравился бы и погиб.

Все эти вредные для организма вещества проходят через печень и подвергаются в ней хим изменениям. Печень переводит ядовитые вещества в безобидные и выводит их из организма совместно с желчью.

Печень продуцирует желчь — пищеварительный сок для переработки и всасывания жиров в кишечном тракте, в том числе жирорастворимых витаминов (A, D, К, Е). Печень поддерживает неизменный уровень сахара в крови. Она превращает излишек глюкозы в гликоген, а при недочете сахара в крови — назад в глюкозу.  В печени разрушается гемоглобин, белок крови, переносчик кислорода. Отработанный гемоглобин в печени преобразуется в билирубин и уже в таком виде покидает организм. Билирубин бывает различный: растворимый и нет. Там же, в печени, он преобразуется в свою растворимую форму. В печени появляется и депонируется (складируется про припас) витамин A, при этом всасывание его из кишечного тракта происходит исключительно в присутствии желчи. Печень как превращает неактивные формы витамина B, фолиевой кислоты, холина, поступающие с едой, в активные.

В печени образуются белки плазмы крови — альбумины, многие глобулины, в том числе иммуноглобулины, база иммунитета.

В печени образуются вещества, регулирующие свертываемость крови.

В печени появляется лимфа.

Роль печени в организме громадна, потому ее поражение очень трагично сказывается на состоянии хворого.


Что происходит при гепатите?


При поражении печени нарушается ее функция. Дефицитность печени проявится, сначала, желтухой. Но при гепатите появляется еще ряд противных состояний в организме.


Откуда берется желтуха?


В норме билирубин (продукт распада гемоглобина) появляется в печени, поступает с желчью в кишечный тракт и выводится калом. Билирубин кофейного цвета, это он присваивает калу соответствующую расцветку. При гепатите поражается ткань печени. Образовавшийся билирубин, заместо того, чтоб покинуть печень, застаивается в ней, а когда места ему уже не хватает, поступает в кровь. В итоге выходит последующее:

Карий билирубин плавает в крови и присваивает коже и слизистым желтоватый колер.

В кишечный тракт билирубин не поступает, потому кал будет светлый (обесцвеченный).

Билирубин организму все равно необходимо куда-то девать, и его выведением сейчас занимаются почки. Как следует, билирубин будет в моче и окрасит ее в черный цвет (моча цвета пива).

Так как печень участвует в детоксикации, при гепатите вредные вещества не выводятся и отравляют организм. Усугубляется общее состояние.

Перестают вырабатываться в достаточном количестве вещества для свертывания крови. У хворого бывает завышенная кровоточивость.

Мучаются и другие функции печени: не усваиваются витамины и минеральные вещества, понижается иммунитет, нарушается пищеварение и т. д.


Предпосылки гепатита


 



  •    , B, C.

  •    Заразные заболевания: , малярия, сифилис, бруцеллез, иерсиниоз, лелтоспироз, туберкулез и др.

  •    Токсическое действие на печень разных ядовитых веществ (токсический гепатит).


—  Отравление грибами.

—  Отравление мышьяком, солями томных металлов.

—  Отравление бытовыми хим субстанциями (алкоголь, инсектициды и др.).

—  Отравление лекарствами и другие отравления.



  •   Черви, .

  •   Приобретенные заболевания желудка, кишечного тракта, поджелудочной железы, сердца, почек и др. органов.

  •   Заболевания крови (лейкоз).

  •  Токсикозы у беременных.

  •   Внутриутробная зараза у новорожденных и т. д.


 


Острый гепатит


Появляется остро и продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. Главные предпосылки:



  •    Вирусный гепатит.

  •   Острое отравление.

  •   Острые заразные заболевания (малярия, мононуклеоз).


 


Главные симптомы гепатита:


 



  •  Возникает остро. Может сопровождаться резким ухудшением самочувствия, увеличением температуры, тошнотой, рвотой, слабостью, головной болью и др.

  •   Боли в правом подреберье.

  •   Желтуха — ведущий симптом при остром гепатите.

  •  Потемнение мочи (становится цвета пива) и обесцвечивание кала (становится светлым либо белоснежным).

  •   Повышение печени.

  •  У части нездоровых появляется зуд.

  •  Подтверждается лабораторными анализами (биохимический анализ крови, анализы на наличие вирусного гепатита в крови и др.).

<!-- adman_adcode (middle, 1) --><!-- Yandex.Директ -->

Острый гепатит лечится в главном в поликлинике (вирусный гепатит — в заразном отделении).


Приобретенный гепатит


Гепатит, длящийся годами, приводящий к постепенному перерождению ткани печени: заместо гепатоцитов, клеток печени, появляется соединительная ткань. Приобретенный гепатит может или тормознуть на каком-то шаге или продолжать прогрессировать. 1-ый вариант более благоприятен для хворого: часть клеток поменяет соединительная ткань, и появляется фиброз, а оставшаяся часть будет работать. При продолжающемся процессе (приобретенный активный гепатит) болезнь может окончиться переходом в цирроз печени, развитием печеночной дефицитности и смертью хворого.


Главные предпосылки приобретенного гепатита:



  •  Переход острого гепатита в приобретенный. Предрасполагают к хронизации разные брутальные причины:


—  нерациональное питание с недостающим содержанием белковой пиши (мясо, продукты из молока, рыба) и витаминов;

—  нарушение обмена веществ (ожирение, сладкий диабет и др.);

—  употребление токсических веществ (алкоголь, наркотики, лекарства).



  •   Хроническое отравление:


—  лекарствами;

—  алкоголем;

—  бытовыми хим субстанциями (при токсикомании).



  •  Системные заболевания (системная красноватая волчанка, склеродермия и др.).


Главные симптомы.



  •  Длительно текущее болезнь.

  •    Симптомы, как при остром гепатите, только не так резко выражены и не постоянны. Во время обострений, которые могут стимулировать разные неблагоприятные причины (нарушение диеты, ОРВИ, прием фармацевтических средств, физическая нагрузка и др.), симптомы заболевания усиливаются.

  •  Хронический гепатит протекает у всех по-разному и находится в зависимости от предпосылки, его вызвавшей, и личных особенностей малыша.

  •   При легкой форме заболевания малыши ни на что не сетуют, аппетит и самочувствие отличные, желтуха отсутствует.

  •   Желтуха при приобретенном гепатите — не неизменный симптом (в отличие от острого).

  •   Признаки витаминной дефицитности и приобретенной интоксикации: больной вид, бледнота, сухость и шелушение кожи, тени под очами, заеды.


Так же могут быть:



  •  Сосудистые «звездочки» (на коже возникают маленькие пятна в виде звездочек, это расширенные сосудики, просвечивающие под кожей).

  •  Повышенная кровоточивость (нередкие носовые кровотечения, обильные месячные у девченок, синяки и т. д.).

  •  Красные ладошки.

  •  Зуд и расчесы.

  •   Пигментация кожи.

  •   Тошнота, изредка — , расстройства стула.

  •   В крови хворого можно найти специальные конфигурации, соответствующие для приобретенного гепатита.


Нездоровые приобретенным гепатитом находятся на диспансерном учете, лечатся в поликлинике (при обострениях) и в санаториях.



Вирусные гепатиты


Вирусные гепатиты вызываются вирусами гепатита A, B, C, D, E и другими.

Вирусные гепатиты можно поделить на две огромные группы:

1.  Передающиеся фекально-орально (как пищеварительные инфекции). Это вирусный гепатиты A и E.

2.  Передающиеся через кровь, парентеральным методом (т. е. минуя пищеварительную систему). Это вирусные гепатиты B, C, D.

В базе этих болезней лежит поражение печени — гепатит, но по собственному течению и клиническим проявлениям, также по последствиям они очень отличаются друг от друга.

Диагностика гепатита

1.   Биохимический анализ крови. По нему можно найти наличие и степень поражения печени.

2.  Обнаружение маркеров вирусных гепатитов в крови (к примеру, анализ на вирус гепатита B носит заглавие «анализ крови на HbS антиген»).

3.  Ультразвуковое исследование печени (УЗИ). При помощи УЗИ определяют, как увеличена и плотна печень (при воспалении уплотняется).


Исцеление гепатита у малышей


Исцеление находится в зависимости от основной предпосылки, вызвавшей болезнь (вирусного гепатита, острого отравления, прекращение приема фармацевтических средств, алкоголя и т. д.). Исцелением приобретенного гепатита занимаются докторы гепатологи.

Диета. Обычно назначается стол № 5 по Певзнеру.

Фармацевтические препараты. Подбирает фармацевтические препараты и назначает курс только доктор, самолечением при гепатите заниматься небезопасно.

Гепатопротектеры — препараты для поддержания функции печени:



  • Эссенциале, эссенциале Н (Германия). Продукт содержит фосфолипиды — базу для построения клеток печени.

  • Карсил, легалон, силибор, силимарин, мариол и др. Препараты на базе экстракта расторопши пятнистой. Действующее вещество этого растения — силибинин — содействует восстановлению ткани печени.

  • ЛИВ 52 (Индия). Продукт растительного происхождения. Содержит экстракты травок, владеющих восстанавливающим печень действием (каперсы колющейся, кассии восточной, паслена темного, тамарикса, терминалии, тысячелистника, цикория).

  • Паржин (Франция). Продукт на базе аргинина. Улучшает функцию печени, обладает желчегонным и общетонизирующим действием.

  • БАД «Лецитин». Выпускается разными странами-производителями. Лецитин — строительный материал для построения клеток печени. Для малыша рекомендуется употреблять по 1 чайной — 1 столовой ложке лецитина в денек.

  • БАД «Тыквеол» (Наша родина). Продукт приготовлен из семян тыквы. Обладает антитоксическим, антивосполительным, желчегонным действием, улучшает работу печени. Провоцирует обменные процессы.


Желчегонные препараты назначаются при застое желчи: фламин (цветочки бессмертника), холензим, хофитол (артишок), экстракт артишоков и др.

Витамины:



  • Показаны витамины группы B (B6, B12 в особенности), витамин C, холин по отдельности либо в виде поливитаминных комплексов.

  •  Таурин. Аминокислота таурин помогает связывать в печени токсические вещества. Таурин содержат в БАД «Ортотаурин», продукт дибикор и разные поливитаминные комплексы.

  • Спирулина (микроводоросль). Содержит аминокислоты, микро- и макроэлементы (а именно медь, железо, фосфор, магний, селен, цинк, кальций, марганец), огромное количество витаминов, также бета-каротин, полиненасыщенные жирные кислоты, нуклеиновые кислоты и другие активные вещества. Восстанавливает витаминно-минеральную дефицитность у малышей с гепатитами. В пилюли «Спирулина Тяньши» добавлен мицелий гриба кордицепса, натурального антибиотика, вследствие чего оздоровительный эффект делается еще больше выраженным.

  • Апилак. Маточное молочко в составе этого продукта содержит на биологическом уровне активные вещества и микроэлементы, благотворно действующие на печень и содействующие восстановлению ее тканей. По 1 таблетке под язык 2-3 раза в денек.


Сорбенты (энтеросгель, полифепам, активированный уголь, фильтрум и др.) по свидетельствам.

Интерфероны. Обширно используются при лечении вирусных гепатитов.

Минеральная вода. Прием минеральной воды показан при лечении приобретенного гепатита и при остром после излечения. Назначается минеральная вода так же, как и при гастрите, в согласовании с кислотностью желудочного сока.

Фитотерапия и народные рецепты.

Внимание! Фитотерапия гепатита должна проводиться только с разрешения и под серьезным контролем доктора! В особенности это касается приобретенных гепатитов с высочайшей степенью активности. Все дозы фитопрепаратов указаны для взрослого человека. Для расчета детских доз пользуйтесь приложением «Особенности приема фармацевтических средств у детей».


Исцеление острого гепатита


При остром гепатите назначают корень валерианы, цветки боярышника, кору барбариса, листья мяты курсом на 2-3 месяца.

При остром вирусном гепатите назначают травки антивирусного деяния: чистотел, календула, полынь горьковатая, мята перечная, расторопша, горец птичий, зверобой, лопух и др.

Теплые клизмы с отваром ромашки. Залить 30 г растений 500 мл кипяточка, кипятить на водяной бане 15 мин, остудить, процедить. Делать этим веществом очистительные клизмы.

После излечения для поддержания функции печени можно провести курс исцеления средствами, показанными для терапии приобретенного гепатита.

Приобретенный гепатит

Каждые 3 недели состав фитопрепаратов нужно поменять, чтоб не появлялось привыкания. Каждые 2-3 месяца в лечении делается перерыв на 10-12 дней. Употребляют плоды барбариса, листья березы, травку зверобоя, травку тысячелистника, корень цикория, корень одуванчика и др.

Настой корней одуванчика. Настой делается на 2-ух чайных ложках травки, которые заливаются водой объемом 1-го стакана. После часового настаивания, смесь процеживают. Принимать настой следует по одной четвертой части стакана за 30 минут перед едой. Принимать трижды в день.

Для того чтоб приготовить настой на травке полевого хвоща, следует взять 4 чайной ложки этой травки и залить кипяточком, объемом 1-го стакана. Два часа смесь должна настояться, а потом ее процедить. Настой принимается после того, как употребили еду, выждав один час. В день принимают трижды по столовой ложке.

Чтоб приготовить отвар с внедрением корневищ конского щавеля, их размельчают, а потом из расчета одна чайная ложка размельченных корней равна стакану кипяточка смесь кипятят на водяной бане около 20-ти минут. Когда смесь остынет, ее процеживают. Одна 4-ая стакана принимается в день трижды за 30 минут перед употреблением еды. Не считая этого настой принимают по пол стакана перед тем, как лечь спать.

Для изготовления фитосбора №1 собирают растения из расчета плоды фенхеля, листья мяты (2 части), цветки пижмы, листья крапивы, травка зверобоя, цветки ромашки (3 части) и 6 частей растений бессмертника. Фитосбор в размере 2-ух столовых ложек заваривают полулитром кипяточка, после тридцатиминутного настаивания процеживают. В день настой приминают трижды за полчаса перед едой. Выпивают полстакана.

Для изготовления фитосбора №2 собирают растения из расчета травка хвоща полевого, травка вереница (1 часть), корень одуванчика, листья вахты трехлистной (2 части). Фитосбор в размере одной столовой ложки заливают стаканом кипяточком. Смесь должна настояться около 8 часов. После чего смесь кипятят 10 минут и процеживают. Сбор принимается по одной четвертой стакана за 30 минут перед едой трижды за денек.

Для фитосбора №3 берут цветки бессмертника, травку горца птичьего, травку зверобоя (2 части), кора крушины, плоды шиповника, листья крапивы, листья березы (1 часть). Все заливается полутора стаканами кипяточка на одну столовую ложку. Следует кипятить 5 минут на слабом огне. После этого дать настояться фитосбору 4 часа. Процеженный настой принимается за 30 минут до приема еды трижды за день по одной 2-ой стакана.

Фитосбор №4 состоит из травки зверобоя, плодов аниса, кукурузных рыльцев (1 часть) и горца птичьего (2 части). Полученную смесь в размере одной столовой ложки заливают кипяточком (стакан). 15 минут нагревают на водяной бане и процеживают. Получившийся раствор за час до потребления еды выпивают трижды в день по одной 2-ой стакана.

Чтоб приготовить фитосбор №5 употребляют корень цикория, травку зверобоя, травку тысячелистника и хвоща полевого – все по одной части. На две столовые ложки консистенции берут стакан кипяточка. Настояться будущий напиток должен 40 минут. Потом процедить его. До приема еды выпивают пол стакана настоя дважды в день.

Для изготовления фитосбора №6 нужны цветки ромашки (1 часть), корешки цикория, плоды жостера, плоды можжевельника (3 части), кукурузные рыльца, листья мяты, цветки календулы (4 части). Фитосбор (4 столовые ложки) заливают прохладной водой (3 стакана) и оставляют на ночь. Днем сбор следует прокипятить и охладить. После процеживания напиток выпивают по стакану перед едой трижды за день.

Фитосбор №7 приготовляют из плодов фенхеля, травки полыни (1 часть), растений бессмертника, травки тысячелистника (2 части). Столовая ложка фитосбора заливается кипяточком (стакан), 15 минут греется на водяной бане и охлаждается. Процеженный настой принимают по одной 2-ой стакана 4 раза в день, за четверть часа перед едой.

Фитосбор №8 представляет собой 6 частей растений бессмертника и по 7 частей корня цикория, корня одуванчика. Фитосбор заливают кипяточком, варят на слабом огне 10 минут. Процеженный напиток употребляют натощак по трети стакана в день трижды.

Полезен теплый капустный сок трижды в день по одной 2-ой стакана. Чтоб повысить уровень гликогена и сделать лучше процесс тканевого обмена следует употреблять мед и другие продукты пчеловодства.



Информация подготовлена специально для сайта https://womanmedik.ru C.Карпа


Вирусные гепатиты A  — заболевания печени, которые вызывают вирусы гепатита A.

Вирусные гепатиты А соединяет воединыжды общий механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Таким макаром передаются все .


Вирусный гепатит А (ВГА)


В быту вирусный гепатит А называют , потому что ведущий симптом при ней — пожелтение. Хворают желтухой практически все, только не всегда эта болезнь протекает очевидно. Очень нередко она никак клинически не проявляется либо проходит под диагнозом «» либо «пищевое отравление», потому что желтеют далековато не все. В особенности это касается малеханьких малышей до 5 лет, у их пожелтение кожи фактически встречается изредка.

В большинстве случаев хворают малыши 3-7 лет. Детям до 3 лет достается иммунитет от мамы, приобретенный внутриутробно, потому они хворают очень изредка.

Вирус гепатита А очень устойчив во наружной среде.

Источник инфекции — нездоровой человек. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Заразиться можно через инфицированную еду, воду, предметы обихода, которыми воспользовался нездоровой. Нередкие виновники заболевания — грязные руки.

Более небезопасен для окружающих нездоровой человек в конце инкубационного и в преджелтушном периоде.

Заболеваемость вирусным гепатитом А увеличивается зимой и осенью.

Иммунитет к ВГА стойкий, бессрочный.

Симптомы вирусного гепатита A


Инкубационный период вирусного гепатита A от 10 до 50 дней, в большинстве случаев 35 дней. Болезнь начинается с недлинного преджелтушного периода (3-5 дней). Начало острое и бурное:



  • Увеличение тела до 38-39 °С, ухудшение самочувствия, возникновение рвоты, , беспомощности, боли в суставах и мышцах, , (как при начале гриппа).

  • Боли в правом подреберье.

  • Через некое время обесцвечивается кал (белоснежный либо светлый) и темнеет моча (моча «цвета пива»).


Желтушный период (10—20 дней):



  • Желтуха. Выраженность ее бывает различная: от пожелтения склер глаз до насыщенной желтухи. Как у малыша возникает желтуха, состояние резко улучшается: падает температура, проходит боль в голове и слабость. в этот период не бывает.

  • Потемнение мочи и обесцвечивание кала остаются.

  • Возрастает печень.

  • Могут быть зуд кожи и расчесы.

  • Течение заболевания обычно острое и доброкачественное, переходов в приобретенные формы не бывает.


 


Исцеление вирусного гепатита A


В остром периоде ребенку показан постельный режим. Перевозка в клинику малышей в поликлинику проводится зависимо от тяжести течения заболевания. Исцеление ВГА в целом не отличается от исцеления других .


Профилактика вирусного гепатита A



  • Соблюдать правила личной гигиены (вымывать свои руки до еды, пить прокипяченую воду), посещать испытанные места общепита, не брать готовую пищу на улице в палатке либо с рук.

  • Заболевшего малыша изолируют от других малышей. Ему выделяется отдельная посуда, полотенце и т. д. На детский коллектив накладывают карантин сроком на 30 дней. Контактировавших малышей наблюдают.

  • В очаге инфекции (место, где находится нездоровой) проводят дезинфекцию. Мыть пол необходимо, непременно добавляя в воду хлорку, вирус гепатита А ее не любит.

  • Профилактическая вакцинация. Вакцинация проводится всем желающим детям. Прививка не заходит в график профилактических прививок, но по желанию родителей и с разрешения доктора ее сделать можно.

  • Критическая профилактика. Детям не позже 6-го денька после контакта с нездоровым гепатитом А можно провести пассивную иммунизацию. Ребенку вводится иммуноглобулин, белок, обезвреживающий вирус гепатита А. У 80-90 % контактировавших малышей, получивших иммуноглобулин, болезнь или не проявляется, или протекает в легкой безжелтушной форме. О необходимости проведения пассивной иммунизации судит лечащий доктор.



Информация подготовлена специально для сайта https://womanmedik.ru C.Карпа




Красивая и здоровая © 2011 Все права защищены. Женское здоровье
Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на -Красивая и здоровая